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Kontakt Labor:

Zentrum für Experimentelle Molekulare Medizin
Labor Molekulare Kardiologie
Zinklesweg 10
97078 Würzburg
Tel.: +49 931 201-44061
Fax: +49 931 201-44161

Verantwortlicher Leiter:

Labor "Molekulare Kardiologie"

Energiefluß

Um den Energiebedarf der Herzmuskelzelle an die Energieproduktion anzupassen, muss es einen gut regulierten Kommunikationsmechanismus zwischen den Zellen und den Mitochondrien als Energieproduzenten geben. Ziel dieses Projektes ist es, genau diese Interaktion zu untersuchen. Dabei ist es der Kernpunkt des Projekts zu erarbeiten, über welchen Mechanismus Hormone die Funktion der Mitochondrien von außen beeinflussen können.
Die mitochondriale ATP-Produktion wird über die Ca2+-Konzentration in der mitochondrialen Matrix reguliert. Der wichtigste Ca2+-Aufnahme Kanal ist der mitochondriale Ca2+ Uniporter (mCU). Über diesen können, nach der Aktivierung, große Mengen Ca2+ in die mitochondriale Matrix gelangen. Paradoxer Weise benötigt der mCU zur Aktivierung unphysiologisch hohe Ca2+-Konzentrationen im mM Bereich. Bislang ist es unklar, wozu Mitochondrien einen Kanal expremieren, der unter physiologischen Bedingungen nicht aktiv sein kann. Der Stimulus und in der Folge die mitochondriale Ca2+-Aufnahme werden seit vielen Jahren kontrovers diskutiert. Ein möglicher Trigger für die mitochondriale Ca2+-Aufnahme kann die Akkumulation freigesetzten Ca2+ in sog. Mikrodomänen sein. Mikrodomänen sind durch den engen Kontakt zweier Organellen, in diesem Projekt Mitochondrien und SR, geprägt. Dieser enge Kontakt führt zu einem lokal abgeschlossenen Raum in der Zelle. In diesem Projekt soll die Hypothese untersucht werden, ob über Ca2+-Freisetzungskanäle auf dem SR, sog. IP3-Rezeptoren (IP3R), in Mikrodomänen freigesetztes Ca2+ in die Mitochondrien aufgenommen wird und dort die ATP-Produktion beeinflusst.

Schwerpunkte: 

Förderung:

Netzwerke zur Projektföderung